双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在COPD合并肺性脑病治疗中的应
作者：admin 来源：未知 日期：2020-12-09 08:30人气：
摘 要：
目的 探讨双水平无创正压通气(BIPAP)联合呼吸兴奋剂用于慢性阻塞性肺疾病(COPD合并肺性脑病中的临床疗效。方法 60例COPD合并肺性脑病患者,采用随机对照法分为对照组和治疗组,每组30例。对照组在接受常规药物治疗的同时给予双水平无创正压通气,治疗组在对照组治疗的基础上联合应用呼吸兴奋剂治疗。比较两组患者治疗前以及治疗后2、48 h的呼吸频率(RR)、心率(HR)、pH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),气管插管率,病死率,住院天数。结果 治疗后2、48 h,两组患者RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2水平均优于治疗前,治疗后48 h,两组患者RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2水平均优于治疗后2 h,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后2 h,治疗组患者RR(24.16±3.78)次/min、HR(92.96±12.36)次/min、pH(7.30±0.08)、PaCO2(70.41±14.82)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)与对照组的(21.03±1.42)次/min、(86.30±13.34)次/min、(7.35±0.06)、(78.70±6.18)mm Hg比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后48 h,治疗组患者RR(18.06±1.63)次/min、PaCO2(62.56±9.01)mm Hg与对照组的(19.86±1.61)次/min、(70.34±6.31)mm Hg比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者HR、pH、PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者气管插管率16.7%、病死率13.3%及住院天数(15.76±9.23)d与对照组的10.0%、10.0%、(12.95±5.00)d比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 在水平无创正压通气的基础上联合应用呼吸兴奋剂治疗COPD合并肺性脑病患者的治疗效果更加明显,可以更好的改善二氧化碳潴留,值得临床推广。
关键词：
双水平无创正压通气 呼吸兴奋剂 慢性阻塞性肺疾病 肺性脑病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多,病死率高,严重影响患者的劳动能力和生活质量。其中肺性脑病是导致其死亡的主要原因。患者病重时,常需要气管插管有创通气治疗,可以明显的增加肺内的气体交换,缓解呼吸肌疲劳,纠正呼吸功能衰竭,但它会给患者带来更多的痛苦,出现很多的并发症,如呼吸机相关性肺炎等[1]。近年来,无创正压通气已广泛用于COPD合并呼吸衰竭,疗效确切,而且与有创通气治疗相比,明显减少了气管插管率及病死率[2]。呼吸兴奋剂尼可刹米及洛贝林是中枢兴奋药,正确使用可直接或间接兴奋呼吸中枢延髓,使呼吸加深加快,增加通气量,提高Pa O2,降低Pa CO2,有利于患者血气分析的改变。本研究探讨双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在COPD合并肺性脑病患者中的应用,现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月～2018年10月在本院住院的60例COPD合并肺性脑病患者,采用随机对照法分为对照组和治疗组,每组30例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。纳入标准：(1)全部患者均符合2013年中华医学会呼吸病学分会颁布的《慢性阻塞性肺病诊治指南(2013年修订版)》[3];(2)同时均有意识障碍,昏迷等症状,符合肺性脑病的诊断标准[4]。排除标准：(1)昏迷或高度不能配合患者；(2)呼吸停止或抑制；(3)出现较多能引起心脏血管功能不稳定的因素,比如心律失常,休克,低血压等；(4)出现气胸、咯血、包括痰液粘稠或者是出现误吸现象的患者；(5)最近时间内做过胃部手术,以及头面部存在伤口的患者；(6)严重的胃肠胀气、高度肥胖者；(7)患者或家属拒绝接受无创正压通气治疗。
1.2 方法
两组均给予吸氧、抗炎、解痉、化痰、纠正酸碱失衡等常规治疗。对照组在接受常规药物治疗的同时给予双水平无创正压通气,治疗组在对照组治疗的基础上联合应用呼吸兴奋剂治疗,以尼可刹米3.125μg/min、洛贝林2.5μg/min泵入,1次/d,连用2 d。因患者处于昏迷状态,上机前向患者家属做好解释工作,取得家属的理解与配合。让患者取半卧位,头抬高30°以上,戴上头带、鼻面罩,接上输氧管(氧流量3～4 L/min),固定鼻面罩调节拉力带,要求头带下可插入1或2个手指。均采用平台型呼气阀。呼吸机工作模式：压力支持通气/压力控制通气(S/T)。备用呼吸频率12～16次/min,吸气时间1.0～1.2 s,初始吸气压力(IPAP)8～10 cm H2O(1 cm H2O=0.098k Pa),呼气压力(EPAP)为4 cm H2O。5～20 min之内逐渐增加IPAP至16～20 cm H2O,EPAP为4～6 cm H2O,维持Sa O2>90%：首次连续无创通气治疗6 h以上,间断无创通气3 d以上。
1.3 观察指标
比较两组患者治疗前以及治疗后2、48 h的RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2,气管插管率,病死率,住院天数。
1.4 统计学方法
采用SPSS25.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后的RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2比较
治疗前,两组患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2、48 h,两组患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均优于治疗前,治疗后48 h,两组患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均优于治疗后2 h,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后2 h,治疗组患者RR(24.16±3.78)次/min、HR(92.96±12.36)次/min、p H(7.30±0.08)、Pa CO2(70.41±14.82)mm Hg与对照组的(21.03±1.42)次/min、(86.30±13.34)次/min、(7.35±0.06)、(78.70±6.18)mm Hg比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后48 h,治疗组患者RR(18.06±1.63)次/min、Pa CO2(62.56±9.01)mm Hg与对照组的(19.86±1.61)次/min、(70.34±6.31)mm Hg比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且两组患者HR、PH、Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.2 两组患者气管插管率、病死率及住院天数比较
治疗组患者气管插管率16.7%、病死率13.3%及住院天数(15.76±9.23)d与对照组的10.0%、10.0%、(12.95±5.00)d比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。
3 讨论
COPD是全球范围内影响数百万人的一种慢性进行性疾病[5],该病在全球范围内造成相当高的发病率、住院率和死亡率,给人们带来沉重的经济负担[6]。其中肺性脑病是其严重的并发症,常是导致死亡的主要原因。
肺性脑病是指由于呼吸功能衰竭所致的中枢神经功能障碍,由于肺泡通气不足导致二氧化碳潴留,脑血管扩张充血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿,脑细胞兴奋性降低；低氧血症使血中乳酸堆积p H值下降,只有增加通气量纠正低氧血症、有效地排出二氧化碳,才能纠正肺性脑病,改善病情。临床上常使用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气。
尼可刹米、洛贝林是临床常用的呼吸兴奋剂,均属于一种β-内啡呔拮抗剂,其中尼可刹米的药理作用是通过兴奋呼吸中枢神经系统,并刺激外周化学感受器,增强呼吸驱动力,增加肺内潮气量及呼吸频率,提高肺通气量,促进二氧化碳排出,有利于改善患者的缺氧状况；同时可促进中枢神经系统兴奋,改善患者的临床症状。但尼可刹米的应用可加重耗氧量,加重呼吸肌疲劳,不适宜长期单独应用[7]。洛贝林主要适用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制,通过刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢系统,使呼吸加快。呼吸兴奋剂的应用,可改善患者通气。无创呼吸机的应用弥补了呼吸兴奋剂的不足,通过正压通气改善肺部的通气量,增大气体交换面积从而避免二氧化碳潴留[8-12]。
近10余年来,无创正压通气已经成为治疗COPD急性加重的常规手段之一,并取得很好的疗效。无创呼吸机性能好、同步性能优越、漏气补偿功能强大,能提供两种不同水平的压力,通过正压通气,克服呼吸道阻力,使患者呼吸做功和氧耗量明显减少,呼吸肌疲劳得到改善,其提供的较小的呼气末正压通气,增大功能残气量,防止肺泡萎陷,促使肺泡气向血液弥散,改善弥散功能,从而提高Pa O2,降低Pa CO2[13-15]。既往研究已经证明,无创正压通气能够降低气管插管率及并发症的发生率,缩短住院时间,降低住院病死率[16]。
本资料研究发现,治疗后2、48 h,两组患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均优于治疗前,治疗后48 h,两组患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均优于治疗后2 h,差异均具有统计学意义(P<0.05)。以上结果表明无论是单纯的无创正压通气,还是无创正压通气联合呼吸兴奋剂都能明显纠正COPD导致肺性脑病患者的低氧血症、减轻二氧化碳潴留、缓解呼吸性酸中毒。这与国内类似研究得出的结果是一致的[17,18]。
同时,本研究还发现,治疗后2 h,治疗组患者RR、HR、p H、Pa CO2与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后48 h,治疗组患者RR、Pa CO2与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者HR、p H、Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在牟江等[19]的研究中,将80例COPD合并肺性脑病的患者分为两组,分别给予无创正压通气(对照组)及无创正压通气联合呼吸兴奋剂治疗(观察组),经治疗后观察组Pa CO2水平低于对照组,RR低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)；与本研究一致。在李菡等[20]对84例COPD合并肺性脑病的研究中指出,经治疗后无创通气联合呼吸兴奋剂治疗组Pa CO2水平低于无创通气组,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,无创通气联合呼吸兴奋剂能更迅速有效降低呼吸频率,促进二氧化碳排出体外。在本研究中,治疗组患者气管插管率、病死率及住院天数与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
综上所述,双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在COPD合并肺性脑病患者的治疗中应用价值较高,值得临床推广使用。
参考文献
[1] Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med, l995, 151(6):1799-1806.
[2] Pladeck T, Hader C, Von Orde A, et al. Non-invasive ventilation:comparison of effectiveness, safety, and management in acute heart failure syndromes and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Journal of physiology and pharmacology:an official journal of the Polish Physiological Society, 2007, 58 Suppl5(Pt 2):539-549.
[3]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南:2013年修订版.中华结核和呼吸杂志, 2013,36(4):225-264.
[4]朱元珏,陈文彬,等.呼吸病学.北京:北京人民卫生出版社,2003:920-944.
[5] Minas M, Dimitropoulos K, Pastaka C, et al. Global initiative for chronic obstructive lung disease for chronic obstructive pulmonary disease:GOLD opportunity for lung disorders. Preventive Medicine,2005, 40(3):274-277.
[6] Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, et al. International variation in the prevalence of COPD(the BOLD Study):a population-based prevalence study. Lancet, 2007, 370(9589):741-750.
[7]吴展陵,钟敏华,谢志斌,等.慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭应用呼吸机联合尼可刹米治疗疗效观察.山西医药杂志, 2016, 45(5):586-588.
[8]中华医学会重症医学分会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气指南(2007).中华急诊医学杂志, 2007, 16(4):350, 357.
[9] Burns KE, Adhikari NK, Keenan SP, et al. Use of non-invasive ventilation to wean critically ill adults off invasive ventilation:meta—analysis and systematic review. BMJ, 2009(338):b1574.
[10]吴泰华,季颖群,杨冬,等.无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用.中国实用内科杂志,2005, 25(12):1089, 1090.
[11]李军.浅析双水平无创正压通气与呼吸兴奋剂用于COPD伴肺性脑病治疗中的临床效果.医药前沿, 2016, 6(22):250-251.
[12]徐媛.双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在COPD合并肺性脑病治疗中的应用.山东医药, 2015(26):77-79.
[13]邹志育.双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在AECOPD合并肺性脑病治疗中的应用价值.黑龙江医药, 2019, 32(1):143-145.
[14]翟冠涛.双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病治疗中的应用.中国医学工程, 2018,26(11):110-112.
[15]黄春萍,植荣昌,黄锦伦,等.无创正压通气联合呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的随机对照研究.中国基层医药, 2015(16):2423-2427.
[16]陈玉娟,方向明.无创双水平气道正压通气联合呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的临床疗效研究.实用心脑肺血管病杂志, 2015(8):106-107.
[17]王化洋.呼吸兴奋剂与无创正压通气联合治疗COPD合并肺性脑病的疗效探讨.中外医疗, 2018, 37(11):49-50, 53.
[18]刘智伟.呼吸兴奋剂联合无创正压通气对COPD合并肺性脑病患者氧化应激及神经损伤因子的影响.宁夏医科大学学报,2018, 40(9):98-101.
[19]牟江,董一山.无创双水平正压通气联合呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的疗效观察.医学临床研究, 2017,34(6):1061-1063, 1068.
[20]李菡,周志刚.无创正压通气联合呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的效果观察.实用临床医药杂志, 2019,23(7):68-71.
