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胃底腺息肉临床内镜特征及合并疾病分析

作者:admin 来源:未知 日期:2020-11-12 08:24人气:
摘    要:
目的 总结胃底腺息肉(FGPs)临床内镜特征,并探讨其与质子泵抑制剂(PPI)、幽门螺旋杆菌(Hp)感染及胆汁反流性胃炎、萎缩性胃炎、结直肠肿瘤等合并疾病的关系。方法 收集2012—2018年于宜昌市第一人民医院初诊为胃息肉的患者1249例,其中FGPs组981例,对照组(非FGPs患者)268例,回顾总结两组患者的临床内镜特征,对比分析两组患者超4周PPI使用率、Hp感染率,胆汁反流性胃炎、消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃异性增生及结直肠肿瘤发病率差异。结果 FGPs患者中男女比例为1∶2.3,平均年龄56.02±10.38(24~79)岁,病变多位于胃体和胃底,单发息肉占43.4%,直径多在0.2~0.5 cm,山田Ⅱ型为主;FGPs组Hp感染率为22.8%,明显低于非FGPs组52.2%,组间差异有统计学意义(P<0.001),472例(48.1%)FGPs患者有超过4周质子泵抑制剂使用史,非FGPs组为99例(36.9%),两者差异有统计学意义(P<0.01);同时FGPs组胃溃疡或十二指肠球部溃疡、萎缩性胃炎、胃异性增生及胃癌发生率较非FGPs组低(P<0.01);FGPs组中胆汁反流性胃炎发生率更高(P<0.05);FGPs组与非FGPs组的结直肠肿瘤检出率分别为32.7%和22.2%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FGPs的发生与PPI使用存在关联,且和Hp感染呈负相关,FGPs患者胃溃疡或十二指肠球部溃疡、萎缩性胃炎发生率较低,但可能更易出现胆汁反流性胃炎,FGPs与结直肠肿瘤的关系尚需进一步探究。
 
关键词:
胃底腺息肉; 内镜特征; 质子泵抑制剂; 胆汁反流性胃炎; 结直肠肿瘤;
胃息肉为局部黏膜增生形成的良性隆起性病变,临床症状多不典型,常于胃镜筛查时发现。近年来,随着内镜技术的广泛应用,胃息肉的检出率较前明显提高,其中,胃底腺息肉(fundic gland polyps,FGPs)是胃息肉中最常见的类型,恶化倾向低,内镜检出率为0.5%~11.1%[1,2],有学者认为FGPs的发生与长期口服质子泵抑制剂(PPI)有关[3,4],但国内也有专家持反对意见[5],同时临床上也发现FGPs患者有更低的幽门螺杆菌(Hp)感染率[6];且FGPs常与胃溃疡或十二指肠球部溃疡、胆汁反流性胃炎、萎缩性胃炎、胃肠肿瘤等消化系统疾病同时存在。因此,本文通过回顾病例对照分析FGPs临床病理特征,探究FGPs与胆汁反流性胃炎、萎缩性胃炎、胃肠肿瘤等合并疾病的关系。
 
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年1月至2018年1月宜昌市第一人民医院共完成电子胃镜检查59 308例,病理确诊息肉1249例(2.10%),其中胃底腺息肉981例(检出率为1.6%,FGPs组),增生性息肉235例,炎性纤维性息肉21例,腺瘤性息肉8例,混合型4例。选择同期非FGPs患者268例为对照组。
 
1.2 纳入排除标准
纳入标准:(1)胃肠准备良好并对各部位进行完整观察。(2)初次胃镜检查发现并行活检、切除后组织学确诊。(3)结肠镜对照组为同期非FGPs患者。排除标准:(1)术前准备不足,影响观察。(2)同时存在多种胃息肉类型的患者。(3)既往有胃黏膜下腺癌、类癌、淋巴瘤等恶性肿瘤者。(4)非初次发现胃息肉及家族性腺息肉综合征。(5)有胃部切除手术史。
 
1.3 方法
借助电子系统搜索记录胃息肉患者年龄、性别,由有经验的内镜医师观察病灶部位、数量、大小、形态等,并记录PPI使用史(根据国外报道PPI治疗以4周为界限[7])、Hp感染(快速尿素酶试验或14C/13C尿素呼气试验,其中有一项为阳性,则提示Hp感染)及其他阳性病变,如胃内胆汁反流、消化性溃疡、胃肠肿瘤等,病理检查由2名病理医师进行病理诊断;本研究已取得宜昌市第一人民医院伦理委员会批准(YJ-2018-0014-01)。
 
1.4 统计学方法
应用SPSS 23.0软件进行统计分析。年龄等正态分布计量资料以均数±标准差表示,行t检验;FGPs与性别、Hp感染及PPI使用情况等计数资料以率表示,行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
 
2 结果
2.1 一般情况
981例FGPs患者中男性297例,女性684例,男女比例为1∶2.3,非FGPs患者268例,其中男性127例,女性141例,男女比例为1∶1.1;FGPs与非FGPs患者平均年龄分别为(56.02±10.38)(24~80)岁、(57.13±9.86)(21~79)岁;FGPs患者临床症状以腹胀、反酸、上腹部不适为主;472例(48.1%)患者有超过4周PPI使用史,非FGPs组99例(36.9%),差异有统计学意义(P<0.01);Hp检测方面,FGPs组完成573例,阳性率为22.9%(131/573);非FGPs组182例,阳性率为52.7%(96/182),差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
 
2.2 FGPs内镜下特征
FGPs位于贲门11例,胃底294例,胃体653例,胃窦10例,胃体+胃底13例。单发息肉占43.4%(426/981),多发息肉56.6%(555/981);息肉直径平均大小为(0.36±0.18)(0.2~1.3)cm,其中小于0.5 cm有614例(62.6%,614/981),0.5~1.0 cm有291例(29.7%,291/981),大于1.0 cm有76例(7.7%,76/981)。息肉分型中山田Ⅰ型(隆起起始部平滑呈慢坡上升,无明显界限)、Ⅱ型(隆起呈半球状或平盘状)、Ⅲ型(有亚蒂隆起)、Ⅳ型(有蒂隆起)分别为23.2%(228/981)、70.6%(693/981)、5.2%(51/981)、0.8%(9/981)。见表2。
 
 
2.3 合并其他胃、食管疾病
在FGPs患者中合并反流性食管炎84例,食管平滑肌瘤9例,Barrett食管13例,糜烂性胃炎127例,胃溃疡或十二指肠球部溃疡39例(4.0%,39/981),萎缩性胃炎81例(8.3%,81/981),胆汁反流性胃炎46例(4.7%,46/981),胃异型增生5例(0.5%,5/981),未发现胃癌;非FGPs患者合并胃溃疡或十二指肠球部溃疡23例(8.6%,23/268),胆汁反流性胃炎5例(1.9%,5/268),萎缩性胃炎48例(17.9%,48/268),胃异型增生9例(3.4%,9/268),贲门、胃底腺癌各1例。在胃溃疡或十二指肠球部溃疡、胆汁反流性胃炎、萎缩性胃炎、胃异型增生及胃癌等合并疾病方面,两者差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
 
2.4 FGPs与结直肠肿瘤的关系
同期行结肠镜检查的FGPs与非FGPs患者分别有55例(5.6%,55/981)、18例(6.7%,18/268);FGPs组中发现肠腺瘤性息肉伴轻-中度异型18例,结肠癌1例;非FGPs组中发现结直肠腺瘤4例,以上所有诊断结果均经组织学证实。FGPs组患者结直肠肿瘤检出率32.7%(18/55),高于非FGPs组的22.2%(4/18),但两者差异无统计学意义(P>0.05)。
 
3 讨论
FGPs已成为最常见胃息肉类型,有文献指出FGPs已占胃息肉的70%~90%[1],Shand等[8]和林泳等[9]研究发现FGPs病灶多位于胃体和胃底,临床症状不典型,大多呈单发,直径多小于5 mm,发病年龄多在40~60岁。本研究中FGPs患者的临床内镜特征与文献报道基本符合。
 
国内外有多项研究显示FGPs患者的幽门螺旋杆菌感染率远低于非FGPs患者[3,5,10],本研究也证实了该论点,究其原因,Rubio等[11]研究发现FGPs的上皮细胞内存在溶菌酶的过度表达,认为是这种现象有效的减少了Hp的定植与侵袭。同时,随着PPI的广泛应用,有学者认为大量PPI的使用会升高整体血清胃泌素水平,从而刺激腺体增生,形成息肉[12];Jalving等[4]研究发现长期(>12个月)应用PPI可使FGPs的发生风险增高4倍;本研究中FGPs组的PPI使用率明显高于非FGPs组,提示FGPs的发生与PPI的使用存在关联,但两者之间是否存在时间及剂量依赖性,尚需进一步探究。
 
在FGPs的合并疾病方面,我们发现FGPs患者胃溃疡或十二指肠球部溃疡、萎缩性胃炎的发生率更低,目前具体机制不明,可能与较低的Hp感染率及部分腺体囊性扩张、表面腺窝缺如致胃液分泌受限有关;同时,本研究发现FGPs合并更多的胆汁反流性胃炎,朱元民等[13]认为大量胆汁反流液可升高胃内pH值,而使胃泌素分泌增加,从而促进FGPs形成。此观点虽尚未获得国内外认可,但可为FGPs的诊治提供帮助。另外本研究发现FGPs中胃异型增生及胃癌的发生率更低;不过值得注意的是FGPs虽少有进展恶化,但合并或伴发的异型增生不容忽视,国外对FGPs并中度异型甚至癌变病例已有报道,文献指出对于伴发异型增生的FGPs患者,p53及Ki-67的表达检测是指导内镜治疗的关键[14,15]。
国外一项研究发现FGPs患者结直肠肿瘤的发生率是同性别、同年龄组健康者的3.8倍(OR 3.8,95%CI 1.09~13.24,P=0.04),认为FGPs有较高的结肠肿瘤发生风险[16]。其中β连环蛋白基因变异既是FGPs形成的分子机制,也是结直肠肿瘤发生的重要因素,该基因的突变可能是将FGPs与结直肠肿瘤联系起来的重要环节[17]。因此本研究纳入同期行结肠镜检查的FGPs组与非FGPs组患者各55例和18例,结果显示FGPs组患者结直肠肿瘤检出率高于非FGPs组(32.7%vs.22.2%),但两者差异无统计学意义(P>0.05),可能与样本数不足有关,故FGPs与结直肠肿瘤的关系仍有待多中心、大样本研究进一步验证。
 
综上所述,FGPs的发生与PPI使用存在关联,且和Hp感染呈负相关;同时,我们发现FGPs患者胃溃疡或十二指肠球部溃疡、萎缩性胃炎发生率较低,但更易出现胆汁反流性胃炎,可能与腺体囊性扩张、胃液分泌受限、胃泌素分泌增加等因素有关,FGPs与结直肠肿瘤的相关性尚未得到证实。同时,由于本研究为单中心回顾性研究,结论需进一步研究证实。
 
参考文献
[1]Cao HL,Wang BM,Zhang ZH,et al.Distribution trends of gastric polyps:an endoscopy database analysis of 24121 northern Chinese patients[J].J Gastroenterol Hepatol,2012,27(7):1175-1180.
 
[2]Hongo M,Fujimoto K,Gastric Polyps Study Group.Incidence and risk factor of fundic gland polyp and hyperplastic polyp in longterm proton pump inhibitor therapy:a prospective study in Japan[J].J Gastroenterol,2010,45(6):618-624.
 
[3]Genta RM,Schuler CM,Robiou CI,et al.No association between gastric fundic gland polyps and gastrointestinal neoplasia in a study of over 100,000 patients[J].Clin Gastroenterol Hepatol,2009,7(8):849-854.
 
[4]Jalving M,Koomstra JJ,Wesseling J,et al.Increased risk of fundic gland polyps during long-term proton pump inhibitor therapy[J].Aliment Pharmacol Ther,2006,24(9):1341-1348.
 
[5]Cao HL,Qu R,Zhang ZH,et al.Sporadic fundic gland polyps are not associated with proton pump inhibitors therapy but negatively correlate with Helicobacter pylori infection in China[J].Chin Med J,2014,127(7):1237-1243.
 
[6]Samarasam I,Roberts-Thomson J,Brockwell D.Gastric fundic gland polyps:a clinico-pathological study from North West Tasmania[J].Anz J Surg,2009,79(6):467-470.
 
[7]Ally MR,Veerappan GR,Maydonovitch CL,et al.Chronic proton pump inhibitor therapy associated with increased development of fundic gland polyps[J].Dig Dis Sci,2009,54(12):2617-2622.
 
[8]Shand AG,Taylor AC,Banerjee M,et al.Gastric fundic gland polyps in south-east Scotland:absence of adenomatous polyposis coli gene mutations and a strikingly low prevalence of Helicobacter pylori infection[J].J Gastroenterol Hepatol,2002,17(11):1161-1164.
 
[9]林泳,聂玉强,王红,等.近15年2643例胃息肉临床病理学特征和变化趋势分析[J].中华消化杂志,2014,34(4):247-250.
 
[10]Kishikawa H,Kaida S,Takarabe S,et al.Fundic gland polyps accurately predict a low risk of future gastric carcinogenesis[J].Clin Res Hepatol Gastroenterol,2014,38(4):505-512.
 
[11]Rubio CA.Lysozyme overexpression in fundic gland polyps[J].Anticancer Res,2010,30(3):1021-1024.
 
[12]Koh TJ,Chen D.Gastrin as a growth factor in the gastrointestinal tract[J].Regul Pept,2000,93(1):37-44.
 
[13]朱元民,李菁,刘玉兰.胃息肉发病机制相关因素研究[J].胃肠病学和肝病学杂志,2007,16(6):522-524.
 
[14]Togo K,Ueo T,Yonemasu H,et al.Two cases of adenocarcinoma occurring in sporadic fundic gland polyps observed by magnifying endoscopy with narrow band imaging[J].World J Gastroenterol,2016,22(40):9028-9034.
 
[15]Levy MD,Bhattacharya B.Sporadic fundic gland polyps with lowgrade dysplasia:A large case series evaluating pathologic and immunohistochemical findings and clinical behavior[J].Am JClin Pathol,2015,144(4):592-600.
 
[16]Lee HS,Choi Y,Jung JY,et al.Do we need colonoscopy verification in patients with fundic gland polyp?[J].Intest Res,2016,14(2):172-177.
 
[17]Nakagawa M,Kitazawa R,Kondo T,et al.Duodenal gastric heterotopia,sporadic or fundic gland polyp-associated,frequently carriesβ-catenin mutation[J].Virchows Arch,2014,465(3):253-256.

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